Шелушение может быть муковидным или крупнопластинчатым; наряду с чешуйками нередко можно видеть желтоватые чешуйко-корки и геморрагические корки, образовавшиеся в результате расчесов. Патологический процесс может протекать без заметного воспаления кожи и проявляться только шелушением (сухая себорея). В других случаях отмечается выраженное воспаление кожи, на которой располагаются толстые экссудативные чешуйки и корки (жирная себорея, стеатоидный питириаз).

 

Иногда воспаление распространяется на красную кайму губ с появлением на них чешуек, глубоких, болезненных трещин, геморрагических корок (эксфолиативный хейлит). На коже щек, лба и других местах могут появляться папулы в результате инфильтрации эритематозных пятен.

 

На них возникают мощные чешуйко-корки желтоватого цвета. Выраженный гиперкератоз на этих высыпаниях делает их похожими на псориатические папулы (псоразиформная себорея). В тяжелых случаях себорейный дерматит может принять распространенный, эксфолиативный характер, вплоть до десквамативной эритродермии.

В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare.

 

Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

 

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой флоры и развитию СД  выделяют гормональные, нейрогенные, иммунные. Частое возникновение заболевания в пубертатном и постпубертатном периоде свидетельствует о влиянии гормонального дисбаланса на развитие процесса (1). Нередко заболевание развивается у пациентов, страдающих вегетативными нарушениями, а также после нервных стрессов (4). Отмечено, что пациенты с заболеваниями центральной нервной системы, болезнью Паркинсона, параличами черепных нервов, параличами туловища обладают определенной предрасположенностью к развитию СД (5). Инфекционная природа заболевания свидетельствует о нарушении иммунной системы.

 

Показано, что распространенность СД у больных с иммунодефицитными состояниями достигает 30—55%, а у больных СПИДом— 80% (1). Определенную роль в возникновении СД играет генетическая предрасположенность, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, влияние внешней среды (3). Под воздействием выше указанных факторов организм теряет способность контролировать рост дрожжеподобных грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии, в результате наблюдается их бурный рост, повышение липазной активности и развитие воспаления кожи в областях их колонизации.

 

В этиологии и патогенезе СД и его осложнений, помимо дрожжеподобных липофильных грибов, определенную роль играет и бактериальная микрофлора. Об этом свидетельствует более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы при воспалительном СД S. capitis, Micrococcus spp. и Acinetobacter spp. — так называемых случайных видов для микрофлоры здоровых лиц (3).

В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов.

 

На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея.

 

Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. На туловище и конечностях СД проявляется  овальной, округлой или неправиль-
ной формы желтовато-розовыми пятнами, бляшками  с шелушением и четкими границами, в центре могут быть мелкоузелковые элементы.
В складках кожи часто возникают отек, гиперемия, мокнутие,болезненные трещины, чешуйко-корки, вследствие потоотделения возможно вторичное инфицирование и распространение за пределы первоначальных очагов.  

 

Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

 

За последние время дерматологическая практика значительно обогатилась новыми высокоэффективными лекарственными препаратами, существенно повысив возможности врача в лечении больных хроническими дерматозами. При этом наиболее важным и значимым направлением всего терапевтичекого комплекса была и остается наружная терапия. 

 

Лекарственные вещества, используемые в наружной терапии, проникают вглубь кожи через кератиновый слой путем абсорбции. На первом этапе происходит пенетрация лечебной субстанции в поверхностные слои эпидермиса, а затем пермеация – последовательное проникновение в более глубокие слои кожи. При этом неповрежденный кератиновый слой выступает в роли депо, из которого препарат постепенно проникает во все слои кожи, оказывая постепенный лечебный эффект.

 

Частично лекарства проникают в кожу через волосяные фолликулы и сальные железы, растворяясь в воде и жирах, подвергаясь при этом сложным физико–химическим изменениям. Абсорбция является первой ступенью сложных фармакокинических взаимодействий лекарственного вещества в тканях человеческого организма. Однако надо помнить, что проницаемость различных областей кожного покрова неодинакова. Лекарственные вещества наиболее активно проникают в кожу в области лица, крупных складок, половых органов, где толщина рогового слоя минимальна.

 

Состояние рогового слоя может также существенным образом влиять на пенетрацию лекарства. Увлаж­ненный, мацерированный роговой слой способствует активному проникновению препарата в кожу, а сухой, утолщенный эпидермис практически недоступен для него. Значительному увеличению абсорбции препарата способствует использование окклюзионных повязок.

 

Следующими этапами фармакокинитического процесса является распределение лекарства в слоях кожи, взаимодействие его с различными структурами на клеточном и внутриклеточном уровнях, метаболические изменения и экскреция лекарственного вещества. Именно эти сложные процессы, в конечном счете, и определяют получаемый результат терапевтического действия применяемого средства. 

 

При выборе тактики лечения при СД необходимо учитывать многофакторность этиологии и патогенеза заболевания. Большое значение имеет местная терапия, которая должна быть направлена на подавление дрожжеподобных грибов, иммунного воспаления, развивающегося в очагах, нормализацию салоотделения и явлений десквамации, восстановление структуры эпидермиса и его барьерных функций.

В настоящее время при лечении СД предпочтение отдается комбинированным средствам, влияющим одновременно на несколько звеньев патогенеза (2). Мы остановили свой выбор на комбинированном препарате Деклосид компании World Medicine, который за счет компонентов, входящих в его состав,  оказывает местное противогрибковое, антибактериальное, противовоспалительное и антисептическое действие.

 

Деклосид   представляет собой комбинацию антимикотика – клотримазола,  сильного топического стероида - беклометазона дипропионата, антибиотика-гентамицина и антисептика – клиохинола.

 

Клотримазол - относится к группе азольных соединений - самой распространенной в настоящее время группе противогрибковых препаратов. Все препараты из этой группы обладают широким спектром антимикотической активности: они действуют на дерматофиты, грибы рода Candida, плесени. Они проявляют активность также в отношении бактериальных агентов, простейших. Противогрибковое действие азольных соединений обусловлено нарушением синтеза эргостерина, изменением проницаемости мембраны гриба и лизисом клетки. В низких концентрациях препарат действует фунгистатически.

 

В минимальных фунгицидных концентрациях он способствуют выходу из клетки калия, внутриклеточных соединений фосфора и распаду клеточных нуклеиновых кислот. Клотримазол хорошо проникает в кожу и накапливается преимущественно в роговом слое эпидермиса. Однако концентрация препарата в более глубоких слоях эпидермиса выше, чем МПК для дерматофитов. При нанесении на кожу клотримазол практически не оказывает системного действия. Препарат крайне редко вызывает побочные явления (только местные - эритема, зуд, аллергический дерматит).

 

Беклометазона дипропионат относится к сильным топическим стероидам. Его противовоспалительное действие связано, в первую очередь, с активизацией в клетках транскрипции генов и образованием белков, обладающих противовоспалительной активностью (липокортин-1, ингибитор ядерного фактора карра В, антагонист рецепторов ИЛ-1, нейтральная эндопептидаза). Как и любой другой топический стероид, беклометазон обладает схожими побочными эффектами, в связи с этим, длительность использования топических стероидов ограничена: не более 5-7 дней на кожу лица и не свыше 10-14 дней на другие участки кожи.

 

Гентамицина сульфат растворимый в воде антибиотик широкого спектра действия группы аминогликозидов, оказывает бактерицидное действие. Активно проникая через клеточную мембрану бактерий, необратимо связывается с бактериальными рибосомами и тем самым угнетает синтез белка возбудителя. Активен в отношении грамотрицательных бактерий: Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Aerobacter aerogenes, Klebsiella spp., Proteus vulgaris; грамположительных бактерий: Streptococcus spp.,Staphylococcus spp.

 

Клиохинол оказывает антибактериальное, антисептическое и противогрибковое действие. Местное действие обусловлено способностью элементарного йода осаждать тканевые белки.

 

Под нашим наблюдением находилось 28 больных СД —12 женщин и 16 мужчин в возрасте от 18 до 55 лет. У всех пациентов диагносцирован СД с разной степенью тяжести. При обращении пациенты имели жалобы на зуд, покраснение и шелушение кожи в области скальпа, в области лица (области бровей, носогубного треугольника). При клиническом осмотре кожи головы выявлялись зоны ограниченной гиперемии.

 

Очаги дерматита локализовались по краю роста волос на лбу, за ушами и были разбросаны по коже скальпа, при этом имели четкие границы и выраженную воспалительную реакцию. Поверхность очагов была покрыта сухими или сальными чешуйками белого, серого или желтоватого цвета. Чешуйки могли легко отделяться при поскабливании очага (при легких и среднетяжелых формах СД) либо отходить с трудом. Так же в очагах наблюдались следы расчесов и вторичные геморрагические корки.

 

В комплексную терапию включали поливитамины, седативные, антигистаминные средства, препараты, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта, адаптогены. Всем пациентам в качестве наружного средства на очаги поражения  назначали крем Деклосид  тонким слоем2 раза в день.

 

Длительность терапии в зависимости от распространенности и клинических проявлений заболевания варьировала от 2 до 3 нед. В связи с тем, что кожа лица наиболее чувствительна к действию топических стероидов, а побочные явления при использовании этих препаратов в этой локализации развиваются наиболее часто и быстро,  на кожу лица крем  Деклосид наносили тонким слоем 2 раза в день утром и вечером  в течение 5 дней, что является практически безопасным и позволяет быстро достигнуть косметического эффекта.

 

Эффективность лечения оценивали по изменению основных параметров дерматита, таких как зуд, гиперемия, шелушение. 

 

 У 19   больных клинические проявления в виде эритемы, шелушения, чешуек-корок значительно уменьшались в течение 5-6 день  и полностью регрессировали через 12-14 дней после начала лечения. Зуд и жжение в очагах исчезали на 3-4 день после начала лечения. К концу 3 недели у остальных  11 больных так же наблюдалось полное клиническое выздоровление. Побочных эффектов не наблюдалось.

 

Таким образом, крем Деклосид является эффективным и безопасным средством для наружного лечения дерматозов, осложненных бактериальной, грибковой или смешанной микрофлорой. Крем Деклосид может использоваться в  дерматологии для стационарного или амбулаторного лечения больных с СД.

 

 Его применение позволяет эффективно и быстро достичь нужного результата, что особенно важно для лечения в амбулаторных условиях. Чтобы избежать возможных наружных осложнений особенно в области лица, мы рекомендуем  назначать Деклосид на короткие сроки, а затем завершаем терапию другими препаратами.