Ожоги глаз вызывают нарушения всех видов обменных процессов  в тканях глаза: белкового, жирового, углеводного, витаминного, окислительно-восстановительного, перекисного окисления липидов, что ведет к глубокому нарушению метаболических, энергетических и трофических процессов в тканях глаза и вследствие этого – к отеку и помутнению роговицы, образованию торпидных эрозий и язв роговицы и в конечном итоге – к образованию бельма, груборубцовым изменениям конъюнктивы (симблефарон, анкилосимблефарон), помутнению хрусталика, к развитию вторичной глаукомы с развивающейся атрофией зрительного нерва и др.

 

Поэтому лечение ожоговой болезни глаз должно быть направлено на нормализацию указанных выше нарушений метаболизма в тканях глаза. Одним из важных направлений в лечении ожоговой болезни глаз является терапия, влияющая на метаболизм, оказывающая цитопротективное воздействие на ткани пострадавшие вследствие ожога, улучшающая кислородный обмен в ишемизированной конъюнктиве. Метаболическое ишемическое повреждение характеризуется снижением содержания высокоэнергетических фосфатов, накоплением потенциально токсических продуктов метаболизма: лактата, ионов водорода, свободных кислородных радикалов, ионов натрия и кальция, в результате в клетке развиваются необратимые морфологические процессы, которые приводят ее к гибели.

 

Метаболическая терапия на ткани пострадавшие вследствие ожога проводится с целью оптимизации процессов образования и расхода энергии, нормализации баланса между интенсивностью свободнорадикального окисления и антиоксидантной защитой (Пучковская Н.А., С.А. Якименко, В.М. Непомящая. Ожоги глаз - М.: Медицина, 2001. - 272с.)

 

 С этой целью применяются различные препараты и физиотерапевтические воздействия, количество которых может быть настолько значительным, что наносит больному дополнительную физическую и психическую травму. С целью уменьшения количества инъекций и лечебных процедур практикуется применение различных «коктейлей» и сочетаний лекарственных препаратов (в одном шприце), что также имеет свои недостатки.

 

В связи с вышеизложенным наше внимание привлек новый комбинированный препарат фирмы WorldMedicine  Кокарнит - предназначенный для метаболической терапии при заболеваниях сердца (ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, миокардит) и нервной системы (невриты, нейропатии, невралгии различного происхождения). Кокарнит - оказывает активирующее действие на процессы аэробного окисления глюкозы и регулирующее влияние на процессы 3-окисления жирных кислот. Препарат состоит из никотинамида, кокарбоксилазы, цианокобаламина, динатрия аденозинтрифосфата тригидрата.

 

Кокарбоксилаза представляет собой кофермент тиамина. Взаимодействуя с протеином и ионами магния, входит в состав фермента карбоксилазы, катализирующей карбоксилирование и декарбоксилирование а-кетокислот. Кокарбоксилаза способствует образованию ацетил-кофермента А, регулирует углеводный обмен, улучшает трофические свойства нервной ткани.

 

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом и липидном обменах. В организме цианокобаламин превращается в кофактор кобамид, участвующий в синтезе многих ферментов. Поскольку кобамид участвует в переносе одноуглеродистых ферментов, он является необходимым компонентом дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина. Под действием цианокобаламина происходит регулирование реакций образования карнитина - переносчика свободных жирных кислот из цитоплазмы через мембрану митохондрий. Цианокобаламин, таким образом, является регулятором р-окисления жирных кислот, предотвращает накопление недоокисленных жирных кислот в матриксе митохондрий, обеспечивая уменьшение удельного веса процессов (3-окисления жирных кислот в условиях ишемии.

 

Никотинамид, как и никотиновая кислота, относится к простетическим компонентам фермента кодегидразы I (НАДН) и кодегидразы II (НАД-НФ), являющихся переносчиками водорода и участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Кодегидраза II принимает участие также в переносе фосфата. Никотинамид не оказывает выраженного сосудорасширяющего действия, при его применении не возникает покраснения кожных покровов и чувства прилива к голове, часто встречающихся в случае использования никотиновой кислоты.

 

Динатрия аденозинтрифосфата тригидрат относится к веществам, напоминающим по биологическому действию витамины и ферменты. Поскольку Кокарнит является буферной системой, динатрия аденозинтрифосфата тригидрат по принципу обратной связи препятствует преждевременному окислению ферментов препарата и тем самым обеспечивает стабильность лекарственного средства.

 

Как видно из фармакологических свойств препарата все его составные части направлены практически на все основные звенья патогенеза ожоговой болезни глаз. В отделе послеожоговой патологии Института им. В.П. Филатова препарат применяется  в последнее время, как в лечении свежих ожогов глаз, так и их последствий – при проведении различных видов кератопластики, при лечении вторичной послеожоговой глаукомы, пластических операциях и др.

 

Полученные результаты применения в клинической практике предложенной новой комбинации фармакологических препаратов (Кокарнит) убеждают нас в положительном влиянии препарата на течение ожоговой болезни глаз и на результаты хирургического лечения больных. Это позволяет рекомендовать препарат Кокарнит для применения в широкой офтальмологической практике.